Efecto electrofisiológico y neurotóxico del ácido okadaico presente en matrices de bivalvos tratadas con altas presiones hidrostáticas

Abstract

El consumo de bivalvos contaminados con toxinas marinas derivados de los Florecimientos Algares Nocivos (FAN) produce varios tipos de envenenamientos. Por ello, el Programa Mexicano de Sanidad de Moluscos Bivalvos estableció límites máximos de concentración de toxina, estableciendo vedas sanitarias cuando se sobrepasan. En el periodo del 2010 al 2016, el 22% de las vedas sanitarias en México fueron causadas por el ácido okadaico (OKA), una toxina causante del envenenamiento diarreico. Las vedas sanitarias en este periodo limitaron el crecimiento económico de las regiones productoras de bivalvos, por lo que se exploraron tecnologías y métodos de desintoxicación del OKA sin poder conservar los atributos sensoriales o ser económicamente viables a escala industrial. La Alta Presión Hidrostática (APH) es una tecnología que se ha reportado como capaz de inactivar toxinas alimentarias sin afectar los atributos sensoriales de los alimentos. En este trabajo se evaluó el efecto del tratamiento con APH a 600 MPa durante 30 min y una temperatura inicial de 10ºC en la toxicidad del OKA en soluciones acuosas de paté de mejillón, mejillón liofilizado y agua considerando que estudios previos demostraron una disminución de la toxicidad del OKA por el tratamiento con APH. Se evaluó la toxicidad de las muestras de OKA a 10, 5 y 2 nM tratadas y no tratadas con APH mediante la determinación de la viabilidad celular en cultivos primarios de cerebelo de rata Wistar. Los resultados obtenidos indicaron una disminución en la toxicidad del OKA a 2 nM en un 12% por el efecto de las APH en las soluciones de agua y paté de mejillón durante 24 h de exposición. Además, se evaluó el efecto del OKA tratado y no tratado con APH en la neuroelectrofisiología de cultivos corticales de ratón CD1 a concentraciones de 5, 2 y 1 nM durante diferentes tiempos de exposición. No se encontró una diferencia significativa en la actividad eléctrica extracelular entre el OKA tratado y no tratado con APH en las tres concentraciones. Se concluyó que las APH a condiciones de 600 MPa, 30 min y temperatura inicial de 10 °C, disminuye en un 12% la neurotoxicidad del OKA.